cannabis tra i giovani Gianluca Bruti Neurologo

Cannabis tra i giovani

Ecco i danni cerebrali ed i disturbi cognitivi e psichici della cannabis tra i giovani utilizzatori cronici

Dott. Gianluca Bruti, MD, PHD Dottore di ricerca in neuroscienze presso “La Sapienza” Università di Roma

Cenni di epidemiologia

il rapporto dell’osservatorio europeo delle droghe e delle tossicodipendenze (the european Monitoring centre for drugs and drug addiction [EMCDDA]), nel 2018 ha stabilito che il consumo di droghe e soprattutto della cannabis tra i giovani in europa è sempre più in aumento.

La poli-assunzione di sostanze d’abuso con modalità di utilizzo che spaziano da quella sperimentale a quella abituale fino a sfociare verso vere forme di dipendenza, rappresentano un’emergenza sociale sempre più critica. Tra le sostanze illecite, la prevalenza del consumo di cannabis è circa cinque volte superiore a quella di altre sostanze.

Nell’analisi della cannabis tra i giovani, si calcola che nell’Unione europea nella fascia d’età compresa tra 15 e 64 anni, 87.6 milioni di adulti, abbiano provato la cannabis nel corso della propria vita, di questi, circa 17.2 milioni sono giovani adulti (15-34 anni) con 9.8 milioni di soggetti con età compresa tra i 15 e i 24 anni, che hanno riferito di aver fatto uso di cannabis nel corso dell’ultimo anno.

Anche in italia la cannabis resta la sostanza illecita d’abuso più comune nella popolazione generale con una tendenza d’utilizzo che è sempre più in aumento e che interessa prevalentemente adolescenti e giovani adulti. Di fatto si calcola che nella fascia di età compresa tra i 15 ed i 34 anni, il 20,7% della popolazione ne ha fatto uso durante l’anno precedente.

La fascia d’età più colpita risulta compresa tra 15-24 anni, con una prevalenza del sesso maschile su quello femminile (25,8% e 15,5% rispettivamente)1 .

Cenni storici

Il principio attivo tossico della cannabis sativa (Δ9- tetraidrocannabinolo, THC) è stato isolato nel 1964, ma soltanto quasi 30 anni dopo, è stata individuata la corrispondente forma endogena dell’organismo umano costituita da 2 diversi composti collettivamente definiti endocannabinoidi (eCB): l’anandamide o arachidonoiletanolammide (AEA) scoperta nel 1992 ed il 2-arachidonoilglicerolo (2-AG) individuato nel 19933.

Il sistema recettoriale degli ecB è ancora in fase studio e di ricerca ma, in considerazione del carattere divulgativo di questa rassegna, faremo riferimento ai 2 recettori per gli ecB meglio caratterizzati che sono il tipo 1 (CB1) prevalentemente localizzato nel sistema nervoso centrale (SNC) ed il tipo 2 (CB2) prevalentemente localizzato al di fuori del cervello4 .

Il ruolo del sistema degli ecB nel controllo dei processi biologici e nel determinismo di stati patologici dell’organismo umano è ancora in gran parte sconosciuto. Di fatto la presenza ubiquitaria dei recettori per gli eCB, nonché la loro funzione di regolazione della proliferazione cellulare, della morte programmata della cellula, della proliferazione e della differenziazione delle cellule progenitrici/staminali, rende bene l’idea della versatilità e della criticità del ruolo del sistema degli ecB nell’organismo umano.

Cannabis tra i giovani

Un periodo critico per lo sviluppo della tossicità da cannabis, sebbene le dimensioni cerebrali siano già stabili all’età di cinque anni, lo sviluppo neuronale continua durante l’intero periodo dell’adolescenza mediante i processi di mielinizzazione, di modellamento sinaptico, e di riduzione del volume cerebrale soprattutto a carico di strutture fondamentali per le funzioni cognitive quali la corteccia prefrontale (cPF) e la corteccia parietale.

Queste aree cerebrali subiscono un rimaneggiamento fino all’età di circa venti anni mentre al contrario sia il volume della sostanza bianca che la sua attività funzionale incrementano fino al 30° anno di età. non deve meravigliare quindi se a parità di quantità, frequenza e durata d’esposizione, le sostanze d’abuso determinano danni cerebrali più importanti e permanenti quando vengono assunte nel periodo dello sviluppo cerebrale (dall’epoca fetale al 30° anno di età) rispetto a quello dell’età adulta6.

Come già detto, l’utilizzo della cannabis tra i giovani, è prevalente in una fascia di età nella quale lo sviluppo cerebrale è ancora in fase critica (15-24 anni), per questo motivo s’impone un maggiore impegno volto a far conoscere gli effetti dannosi di una droga troppo spesso “spacciata” con la leggerezza di una sostanza che fa bene alla salute.

Gli effetti tossici della cannabis sulle funzioni cognitive diversi autori ormai concordano che gli effetti tossici della cannabis sulle strutture cerebrali in fase di maturazione, lasciano esiti nell’adulto.

I soggetti che hanno fatto uso di cannabis persistente durante l’adolescenza, vanno incontro ad un declino del quoziente intellettivo con una gravità che appare irreversibile anche dopo il 1° anno di totale astinenza. in aggiunta al deficit intellettivo, gli adolescenti con storia d’abuso di cannabis presentano deficit irreversibili delle funzioni esecutive anche dopo 10 anni d’interruzione della sostanza.

Studi condotti mediante tecniche di risonanza magnetica cerebrale in grado di valutare l’anatomia funzionale del cervello sia in stato di riposo che sotto stimolo cognitivo, hanno dimostrato le modificazioni indotte dal danno da abuso di cannabis in soggetti adolescenti. T

ra queste va ricordata la corteccia del cingolo anteriore (CCA) preposta al controllo inibitorio degli impulsi e nel monitoraggio degli errori conseguenti a comportamenti non adeguati nonché insieme alla corteccia orbito-frontale (COF) nei processi di gratificazione e ricompensa.

Deficit cognitivo e disturbi

Di fatto si ipotizza che un deficit della cca determinato in fase adolescenziale sia responsabile della cronicizzazione del disturbo d’abuso da cannabis (DDC).

Inoltre l’alterazione delle connessioni tra la cca ed il COF sempre determinata dall’abuso di cannabis tra i giovani, in fase adolescenziale sarebbe alla base delle recidive che possono verificarsi in questi ragazzi dopo terapia di disassuefazione nonché della “sindrome amotivazionale” spesso osservata in questi pazienti.

Altri esiti di disfunzione cognitiva irreversibili, anche dopo sospensione osservati in adolescenti con ddc sono la difficoltà nel prendere decisioni, nella memoria di lavoro, nella fluenza verbale, nella velocità di processazione dell’informazione sensoriale, nell’attenzione visiva e nella memoria a breve termine e più in generale in tutte le funzioni cognitive coordinate dalla CPF8.

I disturbi psichici indotti dalla cannabis, l’uso della cannabis è associato ad una vasta gamma di disturbi psichiatrici sia in fase acuta che cronica quali l’ansia, la depressione, ed un aumentato rischio di disturbi psicotici come la schizofrenia.

La severità di queste manifestazioni è messa in relazione alla frequenza d’uso della sostanza, all’età d’inizio dell’abuso ed alla vulnerabilità genetica. Questi effetti sono da ricondurre al rapporto tra il sistema degli eCB e quello dopaminergico mediato dai recettori cB1 ampiamente espressi a livello di aree cerebrali coinvolte nelle funzioni cognitive, mentali e comportamentali, nei processi di gratificazione-ricompensa, nello sviluppo della memoria (CPF, la cca, i nuclei della base, e le strutture mediali del lobo temporale [ippocampo ed amigdala]).

Infine è dimostrato che una sottopopolazione di soggetti con una specifica variante genetica del recettore cB1, possa essere predisposta al ddc ed alla modificazione di volume della cca con la conseguente cronicizzazione del ddc10.

Conclusioni

In conclusione occorre investire risorse per ritardare l’inizio del consumo di cannabis tra i giovani, oltre il periodo di maggiore sensibilità per il cervello (cioè vicino ai 25 anni). Più che mai urge incentivare la prevenzione mediante l’informazione e la divulgazione scientifica e lo screening della popolazione adolescenziale al fine di intervenire precocemente sui consumatori abituali di cannabis e soprattutto in quelli che si trovano nella fascia di età più sensibile.

Mantenere il fuoco scientifico verso lo studio degli effetti di lungo termine della cannabis tra i giovani, sulla cognitività, sui disturbi del comportamento e sui disturbi psichiatrici resta di primaria importanza di concerto con una più profonda comprensione dei meccanismi fisiologici e fisiopatologici dell’organismo umano che sottendono al sistema degli ecB.

Bibliografia

1) osservatorio europeo delle droghe e delle tossicodipendenze (2018), Relazione europea sulla droga 2018: tendenze e sviluppi, Ufficio delle pubblicazioni dell’Unione europea, lussemburgo. Pagine 1-96.

2) the european Monitoring centre for drugs and drug addiction. italy drug report, 2018. Pagine 1-24.

3) Gaoni Y, Mechoulam R. isolation, structure and partial synthesis of an active constituent of hashish. J amer chem soc, 1964;86:1646–1647.

4) devane Wa, et al. determination and characterization of a cannabinoireceptor in rat brain. Mol Pharmacol, 1988;34:605–613.

5) Maccarrone M, Bab i, Bíró t, cabral Ga, dey sK, di Marzo V, Konje Jc, Kunos G, Mechoulam R, Pacher P, sharkey Ka, Zimmer a. endocannabinoid signaling at the periphery: 50 years after tHc. trends Pharmacol sci, 2015;36:277–296.

6) Krista M. lisdahl, natasha e. Wright, christopher Kirchner-Medina, Kristin e. Maple, skyler shollenbarger. considering cannabis: the effects of Regular cannabis Use on neurocognition in adolescents and Young adults. curr addict Rep, 2014; 1:144–156.

7) camchong J, lim Ko, Kumra s. adverse effects of cannabis on adolescent brain development: a longitudinal study. cereb cortex, 2017; 27:1922–1930.

8) sachs J, McGlade e, Yurgelun-todd d. safety and toxicology of cannabinoids. neurotherapeutics, 2015;12:735–746.

9) Batalla a, Bhattacharyya s, Yücel M, Fusar-Poli P, crippa Ja, nogué s, torrens M, Pujol J, Farré M, Martin-santos R. structural and Functional imaging studies in chronic cannabis Users: a systematic Review of adolescent and adult Findings Plos one, 2013;8:e55821.

10) shirley Y. Hill, Vinod sharma, Bobby l. Jones. lifetime use of cannabis from a longitudinal assessments, cannabinoid receptor (cnR1) variation, and reduced volume of the right anterior cingulate. Psychiatry Res, 2016;30;255:24–34

Direzione: Via Velletri 10 Roma

Contattaci

Contattaci

800 300 100